Forscher entdecken Hormon, das den Hunger reduzieren kann!

Lipocalin-2: Forscher entdecken Hormon, das den Hunger reduzieren kann!

Gewichtszunahme, Übergewicht, Adipositas. Viele gesundheitliche Beschwerden der westlichen Welt im 21. Jahrhundert sind auf die übermäßige Nahrungsaufnahme zurückzuführen. Wenngleich ein überproportionaler Körperfettanteil lange als Zeichen des Wohlstandes galt, möchten die meisten von uns aus ästhetischen und gesundheitlichen Gründen einen schlanken, leistungsfähigen Körper erreichen oder erhalten. Das Problem ist jedoch, dass viele der heutigen Lebensmittel so schmackhaft und verfügbar sind, dass wir leicht zu viel davon zu uns nehmen. Um das Problem der Fettleibigkeit zu bekämpfen, haben auch Forscher ein Interesse daran, Mechanismen zu entdecken, die den Hunger reduzieren und in Zukunft eventuell als Therapie eingesetzt werden können.

Unser Körpergewicht wird zum größten Teil durch das Verhältnis zwischen Energieaufnahme und Energieverbrauch bestimmt. Unsere heutige Umwelt verleitet jedoch stärker als je zuvor dazu, mehr Kalorien über die Nahrung aufzunehmen und weniger Kalorien durch körperliche Aktivität zu verbrauchen. Dabei spielen Hunger und Appetit eine maßgebliche Rolle, die durch Hormone und Signalmoleküle gesteuert werden. Viele dieser Aspekte befinden sich aktuell in der Erforschung und wurden noch nicht vollständig entschlüsselt. Wissenschaftler fanden jetzt ein Hormon, welches beim Menschen dafür zuständig ist, den Hunger zu reduzieren [1].

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Das besagte Hormon nennt sich Lipocalin-2, kurz LCN2. Es wird hauptsächlich in den Knochen produziert und lässt sich sowohl in Mäusen als auch beim Menschen nachweisen. Anhand der kleinen Nagetiere konnte man bereits nachweisen, dass die Gabe von LCN2 dazu in der Lage ist, die Nahrungsaufnahme der Mäuse zu reduzieren und sie so vor einer Gewichtszunahme zu bewahren, ohne aber ihre Stoffwechselaktivität zu reduzieren [2].

Das Hormon agiert als Signalgeber für die Sättigung im Hypothalamus des Gehirns und sorgt bei den Mäusen dafür, dass sie ihre Nahrungsaufnahme beschränken. Diese Erkenntnisse stammen aus der vorangegangenen Mäuse-Studie, die am Columbia University Irving Medical Center in New York durchgeführt wurde [2]. Die aktuellen Ergebnisse der Humanstudie stammen aus dem Zentrum für Diabetes am Helmholtz Zentrum München [1]. Darin wollte man untersuchen, ob LCN2 einen ähnlichen Effekt auch beim Menschen entfaltet und welche Dosierung notwendig ist, damit das Hormon die Blut-Hirn-Schranke überqueren und im Hypothalamus wirken kann.

Zunächst analysierte Forscherteam die Daten aus vier verschiedenen Studien an Probanden aus den USA und Europa, die entweder normalgewichtig, übergewichtig oder fettleibig waren. In jeder der Studien verabreichte man den Teilnehmern im Anschluss an eine nächtliche Fastenphase eine Mahlzeit und analysierte den LCN2-Spiegel vor sowie nach dieser Mahlzeit. Die Forscher beobachteten, dass der Gehalt des Hormons bei den normalgewichtigen Probanden nach der Mahlzeit anstieg und mit der wahrgenommenen Sättigung korrelierte.

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Im Gegensatz dazu sank der LCN2-Spiegel bei den übergewichtigen und fettleibigen Personen im Anschluss an die Mahlzeit sogar oder blieb unverändert. Basierend auf dieser Reaktion teilte man die Probanden in Responder und Non-Responder für das Hormon ein. Non-Responder, bei denen der LCN2-Spiegel nicht anstieg, tendierten dazu, einen größeren Taillenumfang und höhere Werte einiger Marker für Stoffwechselerkrankungen zu besitzen, darunter der BMI, Körperfettanteil, Blutdruck und Blutzucker. Erstaunlicherweise fand man jedoch heraus, dass Personen, die nach einem Magenbypass an Gewicht verloren, eine wiederhergestellte Sensitivität für LCN2 aufweisen. Während sie noch vor der Operation als Non-Responder galten, sorgte der bariatrische Eingriff dafür, dass sie anschließend mehr LCN2 in Reaktion auf eine Mahlzeit ausschütteten.

Zusammen betrachtet gleichen diese Beobachtungen den Ergebnissen der Mäusestudien und deuten darauf hin, dass der Verlust der LCN2-Regulation nach einer Mahlzeit einen neuen Mechanismus darstellt, welcher zur Entstehung von Übergewicht und Fettleibigkeit beiträgt und ein potenzieller Angriffspunkt für die Behandlung darstellen könnte.

Hunger reduzieren
LCN2 wird in Reaktion auf eine Mahlzeit in den Knochen produziert und ist dazu in der Lage, den Hunger zu reduzieren und das Sättigungsgefühl auszulösen [1].
Ob das Hormon bei exogener Verabreichung die Blut-Hirn-Schranke überqueren kann, untersuchte man mithilfe von radioaktiv markiertem menschlichem LCN2, welches rekombinant hergestellt wurde. Dafür injizierte man Affen das Hormon, führte einen Hirn-Scan durch und zeigte, dass es bis zum Hypothalamus der Tiere gelangt. Eine Autoradiografie an menschlichen Hirnarealen sowie Hirnarealen von Pavianen und Makaken bestätigte diese Ergebnisse. Somit wäre das Hormon tatsächlich in der Lage, seine Wirkung beim Menschen zu entfalten.

Anschließend untersuchte das Team, ob eine Behandlung mit LCN2 die Nahrungsaufnahme reduziert und so die Gewichtszunahme verhindert. Dafür verabreichte man schlanken Affen eine Woche lang LCN2 und beobachtete einen Rückgang der Nahrungsaufnahme um 28 Prozent im Vergleich zu vor der Behandlung und 21 Prozent weniger als Affen, die im gleichen Zeitraum nur ein Placebo erhielten. Nach einer Woche zeigten außerdem die Messwerte von Körpergewicht, Körperfettanteil und Blutfettwerten einen Rückgang in den behandelten Tieren.

Fazit und Zusammenfassung

Bisher konnte man nachweisen, dass Lipocalin-2 die Blut-Hirn-Schranke überquert und die Nahrungsaufnahme bei nicht-menschlichen Primaten reduziert. Diese Ergebnisse zeigen, dass das Hormon den Appetit bei vernachlässigbaren Nebenwirkungen reduzieren kann. Ob es in Zukunft allerdings zur Behandlung von Übergewicht als Appetitzügler beim Menschen eingesetzt werden kann, müssen nun klinische Langzeitstudien zeigen. Bis dahin wird jedoch noch einige Zeit vergehen.

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Primärquelle: eLife. "Hormone found to switch off hunger could help tackle obesity: New findings suggest a hormone called Lipocalin-2 could be used as a potential treatment for obesity." ScienceDaily

Literaturquellen:

  1. Petropoulou, Ioanna, et al. "Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates." eLife, 2020; 9
  2. Mosialou, Ioanna, et al. "MC4R-dependent suppression of appetite by bone-derived lipocalin 2." Nature 543.7645 (2017): 385-390.
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