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Wie reduziert Cardio den Kraft- und Muskelaufbau?

Viele Hobbysportler führen zusätzlich zu ihrem Krafttraining regelmäßig kardiovaskuläres Training, kurz Cardio, aus. Die Gründe dafür sind meist die Verbesserung der Gesundheit oder um mehr Kalorien zu verbrennen. Häufig wird jedoch behauptet, diese Form des Ausdauertrainings würde den Muskelaufbau behindern. Während es logisch erscheint, dass ein zu hoher Kalorienverbrauch bei gleichzeitig zu geringer Kalorienaufnahme die Muskelmasse negativ beeinträchtigt, ist sich die Forschung noch nicht ganz einig, weshalb Cardio auch ungeachtet dessen negative Folgen für die Gains haben soll. Doch schauen wir uns das Ganze einmal genauer an. 

Im Jahre 1980 wurde eine bahnbrechende Studie publiziert, die zeigte, dass die Kraftzuwächse geringer waren, wenn Kraft- und Ausdauertraining in der gleichen Trainingsphase durchgeführt wurde anstatt Krafttraining allein [1]. Das Kraftprogramm bestand aus fünf Trainingseinheiten pro Woche, wohingegen an sechs Tagen Cardio auf dem Plan stand. Wenn beide Trainingseinheiten am selben Tag stattfanden, lagen mindestens zwei Stunden Pause zwischen ihnen.

Viele spätere Studien wiederholten diesen Effekt erfolgreich, auch wenn man anmerken sollte, dass manche neuere Untersuchungen nicht denselben negativen Einfluss von aeroben Training auf die Anpassungen des Krafttrainings nachweisen konnten [2, 3]. Manche der Arbeiten, die den Effekt erfolgreich wiederholen konnten, erkundeten außerdem die Auswirkungen von gleichzeitigem Kraft- und Ausdauertraining auf andere Parameter, wie beispielsweise die Veränderungen der Fähigkeit, Kraft bei hohen Geschwindigkeiten, auch als Power-Output bezeichnet, zu produzieren sowie Veränderungen des Muskelquerschnitts. Insgesamt fand man in jeder der Betrachtungsgrößen negative Auswirkungen von simultanem Kraft- und Ausdauertraining.

Mit der Zeit fand man neue Begriffe, um die Dinge besser benennen zu können. Die zeitgleiche Ausübung von Krafttraining und aerobem Training nannte man „concurrent training“, zu Deutsch „gleichzeitiges Training“. Die negativen Effekte des Ausdauertrainings auf die körperlichen Anpassungen, die mit dem Krafttraining einhergehen, wurden als „interference effect“, übersetzt „Beeinträchtigungseffekt“, bezeichnet. Doch wie könnte diese Beeinträchtigung vonstattengehen?


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Der Beeinträchtigungseffekt – Teil 1

Um diese Frage zu klären, haben sich Forscher fast ausschließlich auf die Untersuchung der negativen Effekte des gleichzeitigen Trainings auf die Muskelmasse beschränkt. Rückblickend betrachtet erscheint diese Entscheidung jedoch ungewöhnlich, da wir nun wissen, dass die Anpassungen, denen der Aufbau der Maximalkraft zugrunde liegt, sich sehr von denen unterscheiden, die die Schnellkraft respektive Power beeinflussen.

Weiterhin erscheint es heute als besonders merkwürdige Entscheidung, da der Zuwachs an Muskelmasse die Maximalkraft stärker unterstützt als die Steigerung der Schnellkraft oder Power. Grund dafür ist, dass eine erhöhte Muskelmasse die Fähigkeit der Muskeln negativ beeinflusst, schnell zu kontrahieren. Nichtsdestotrotz entwickelten manche Forscher die Hypothese, dass die molekulare Signalkaskade nach dem Ausdauertraining die molekulare Signalkaskade, die durch das Krafttraining herbeigeführt wird und normalerweise für das Muskelwachstum verantwortlich ist, unterdrückt.

Bei jeglicher Art des Trainings nehmen Sensoren in verschiedenen Teilen des Körpers den spezifischen Stress und die Belastung wahr, die dem Körper zugeführt wird. Diese Sensoren triggern dann den Signalprozess, der zu den körperlichen Anpassungen führt. Im Fall des aeroben Trainings umfassen diese Adaptationen die Steigerung der Anzahl an Mitochondrien innerhalb der Muskelfasern, was die Fähigkeit verbessert, Sauerstoff aufzunehmen und ATP zu produzieren, sowie die Steigerung der Dichte des Kapillarnetzes um die Muskelfasern herum, was die Versorgung mit Sauerstoff verbessert. Im Fall des Krafttrainings bestehen die Anpassungen aus der Steigerung von Länge und Querschnitt der Muskelfasern, was zusammengenommen das Volumen der Muskelfasern erhöht.

Anfangs nahm man an, dass das Enzym 5′ Adenosin Monophosphat (AMP)-aktivierte Proteinkinase, kurz AMPK, das durch das Ausdauertraining aktiviert wird, die Aktivität des Signalweges mechanistisches Target von Rapamycin, besser bekannt unter der Abkürzung mTOR, reduziert. Die mTOR Signalkaskade wird besonders durch das Krafttraining aktiviert und gilt als Stoffwechselweg, der die Signaleffekte produziert, die zur erhöhten Rate der Muskelproteinsynthese (MPS) nach dem Training führt, wodurch die Muskelzellen an Proteinmasse zunehmen und sich ihr Volumen erhöht. Wir nennen das Hypertrophie bzw. Muskelaufbau.

AMPK hingegen gilt als zellulärer Energiesensor, der in Reaktion auf erschöpfte Energievorräte in Form von ATP und Glykogen innerhalb des Muskels aktiviert wird. Dieser Zustand tritt besonders während anhaltender Phasen körperlichen Trainings auf. Das Enzym ist weiterhin bei der Auslösung einiger Anpassungen beteiligt, die nach dem Ausdauertraining stattfinden, wie der Steigerung des Mitochondriengehaltes, der durch das Protein PGC-1⍺ reguliert wird. Daher wird angenommen, dass die Aktivität von AMPK an den Tagen stärker ansteigt, an denen sowohl Kraft- als auch Ausdauertraining ausgeführt wird, als an Tagen, an denen nur Krafttraining auf dem Plan steht.

So einleuchtend diese Hypothese auch klingen mag, Studien fanden heraus, dass wenn Krafttraining und Ausdauertraining in enger zeitlicher Nähe ausgeführt werden, es zu keinen negativen Effekten auf das mTOR Signaling kommt, auch wenn eine messbare Steigerung von AMPK und PGC-1⍺ besteht [3, 4, 5, 6]. Doch wenn AMPK den Beeinträchtigungseffekt nicht erklären kann, was dann?


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Der Beeinträchtigungseffekt – Teil 2

Als man herausgefunden hat, dass AMPK nicht der Übeltäter ist, der den Beeinträchtigungseffekt erklärt, sah man sich nach weiteren Signalwegen um, die durch das Ausdauertraining aktiviert werden könnten und das anabole Signaling zu unterdrücken vermögen. Das setzt jedoch voraus, dass wir bereits alle molekularen Signalwege kennen, die mit aerober Aktivität zusammenhängen und wir nur noch versuchen müssen, das Detail ausfindig zu machen, was zu der Beeinträchtigung führt. Doch das ist leider nicht der Fall. Daher könnten diese Untersuchungen immer noch an der falschen Stelle suchen.

Allerdings schlagen Forscher zumindest zwei Alternativen vor, die möglicherweise eine Beeinträchtigung auf Ebene der molekularen Signalübertragung darstellen könnten [7]:

  • Zunächst stellte man fest, dass Ausdauertraining Sirtuin 1 aktiviert [8]. Dieses Enzym wird mit der Bildung von Mitochondrien in Verbindung gebracht, kann jedoch die mTOR Signalkaskade unterdrücken und wird oft im Zusammenhang mit der AMPK Aktivierung beobachtet [9, 10].
  • Weiterhin stellte man fest, dass Ausdauertraining zu Stress am endoplasmatischen Retikulum (ER) führt [11]. Wenn die Funktion dieses Zellorganells beeinträchtigt wird, führt das dazu, dass die MPS reduziert und dadurch der Muskelaufbau gehemmt wird [12, 13].

Genau wie die AMPK Aktivierung kann Stress am ER in Reaktion auf geringe zelluläre Energievorräte auftreten, was auch erklären würde, warum Forscher früher AMPK als den Übeltäter angesehen haben. Auch wenn sie interessant und vielversprechend erscheinen, sind diese beiden Zweige der Forschung noch sehr jung und wir wissen nicht, ob sie sich als wahrheitsgemäß erweisen.


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Eine alternative und wahrscheinlichere Erklärung für den Beeinträchtigungseffekt

Im Gegensatz zu den komplexen Signaling-Hypothesen, die als mögliche Ursachen für den Beeinträchtigungseffekt verantwortlich gemacht werden, gibt es eine simplere Erklärung, die genauso gut in die Datenlage passt.

Ausdauertraining führt zur Ermüdung des zentralen Nervensystems (ZNS) [14]. Als Ermüdung bezeichnet man in diesem Zusammenhang die Reduktion der Fähigkeit Kraft zu generieren. Dieses Vermögen kann entweder durch den Verlust des Muskels, selbst Kraft aufzubauen, reduziert sein, was man als periphere Ermüdung bezeichnet, oder durch den Verlust des zentralen Nervensystems, die Muskulatur zu aktivieren. Man nennt das dann Ermüdung des zentralen Nervensystems oder zentrale Ermüdung, welche als Differenz zwischen der unfreiwilligen und der freiwilligen Kraft gemessen wird.

Wenn ein Muskel periphere Ermüdung erfährt, reduziert dies die Kraft, die jede Muskelfaser produzieren kann. Das zentrale Nervensystem erhöht daraufhin die Rekrutierung von motorischen Einheiten, um diesen Effekt auszugleichen. Die Steigerung der Rekrutierung dieser motorischen Einheiten erhöht dann die Anzahl aktivierter Muskelfasern. Wenn der Grad der peripheren Ermüdung sehr hoch wird, wie beispielsweise beim Krafttraining mit schweren Gewichten bis zum Muskelversagen, rekrutiert das zentrale Nervensystem alle verfügbaren motorischen Einheiten, wodurch die überwiegende Mehrzahl von Fasern im Muskel aktiviert wird. Dadurch trägt die periphere Ermüdung zum hypertrophen Stimulus bei.

Wenn ein Muskel hingegen eine zentrale Ermüdung erfährt, reduziert das den Grad der Rekrutierung von motorischen Einheiten, die in einem Muskel aktiviert werden können. Das bedeutet im Umkehrschluss, dass der Körper nicht in der Lage ist, alle Fasern innerhalb eines Muskels zu aktivieren.


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Wenn wir bis zu dem Punkt trainieren, an dem wir eine Ermüdung des zentralen Nervensystems verspüren, dann müssen wir uns so lange erholen, bis diese Fähigkeit wiederhergestellt wurde. Ansonsten sind wir nicht in der Lage, alle verfügbaren Muskelfasern zu aktivieren. Wenn wir der Zeit der Erholung dennoch trainieren, werden wir nicht das Muskelversagen erreichen können und dadurch auch nicht die motorischen Einheiten mit hoher Reizschwelle aktivieren, die vor allem jene Muskelfasern steuern, welche das größte Potenzial zur Kraftentwicklung und Volumenzunahme besitzen [15, 16, 17].

Die meisten Studien zeigen, dass die Ermüdung des zentralen Nervensystems durch das Krafttraining nur relativ kurz anhält, aber bis zu drei Tagen andauern kann, wenn das Trainingsvolumen sehr hoch ist oder während des Trainings Schäden an der Muskulatur herbeigeführt werden [18, 19, 20]. Das erklärt auch, warum hochfrequentes Krafttraining nicht so effektiv ist wie wir vielleicht denken, wenn wir uns die Zeitspannen ansehen, in der die MPS nach dem Training typischerweise erhöht ist [21, 22].

Ausdauertraining führt dagegen zu einer stärkeren und länger anhaltenden Ermüdung des zentralen Nervensystems [23]. Daher scheint die Annahme nahezuliegen, dass die zentrale Ermüdung direkt vor oder sogar bis zu einem Tag vor dem Krafttraining zum Zeitpunkt des Workouts immer noch vorhanden ist.

Das bedeutet, dass Ausdauertraining zu nah vor dem Krafttraining ausgeführt, die Fähigkeit motorische Einheiten in der trainierten Muskelgruppe anzusprechen, reduzieren kann. Dies wiederum resultiert in einer Reduktion der aktivierten Muskelfasern, wodurch besonders die Muskelfasern nicht mehr angesprochen werden, die das größte Potenzial zum Aufbau von Masse und Kraft besitzen.


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Die Überprüfung der alternativen Erklärung für den Beeinträchtigungseffekt

Gehen wir davon aus, dass diese alternative Erklärung der Wahrheit entspricht, können wir aus unserem aktuellen Verständnis heraus vorhersagen, dass die zeitliche Nähe von aeroben Training zum Krafttraining sowie die Reihenfolge der beiden einen maßgeblichen Einfluss auf den Beeinträchtigungseffekt haben sollten.

Wir sollten beobachten, dass aerobes Training nach dem Krafttraining ausgeführt, die muskulären Anpassungen nicht beeinträchtigt, solange es keine ZNS Ermüdung herbeiführt, die bis zum folgenden Krafttraining besteht. Und wir sollten ebenso herausfinden, dass der Beeinträchtigungseffekt größer ist, wenn das Ausdauertraining direkt vor dem Krafttraining stattfindet, und geringer, wenn es entweder direkt im Anschluss oder an einem separaten Tag ausgeführt wird.

Tatsächlich wissen wir, dass wenn Krafttraining vor dem Cardio gemacht wird, der Beeinträchtigungseffekt gering ist, selbst bei hochgradig trainierten Personen [24]. Die Literatur zeigt zudem, dass dieser Effekt größer ist, wenn die aerobe Belastung direkt vor dem Hypertrophietraining stattfindet [25].

Weiterhin sollten wir feststellen, dass die Beeinträchtigung der Maximalkraft und Power größer ist als die des Muskelwachstums. Tatsächlich ist es genau das, was die Literatur zeigt [2]. Grund dafür ist, dass die Fähigkeit motorischen Einheiten zu rekrutieren ebenfalls eine Anpassung ist, die aus dem langfristigen Krafttraining resultiert und sie sowohl der Maximalkraft als auch der Power zugutekommt. Die Unfähigkeit, alle motorischen Einheiten während des Trainings zu rekrutieren, würde bedeuten, dass wir nicht die Fähigkeit verbessern, mehr motorische Einheiten anzusprechen, was wiederum unsere Kraftzuwächse hemmen würde.


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Was bedeutet das in der Praxis?

In der Realität wissen wir noch ziemlich wenig über die Zeitspannen der Ermüdung unseres zentralen Nervensystems in Reaktion auf verschiedene Arten des Trainings, auch wenn wir wissen, dass dieser Effekt länger anzuhalten scheint, wenn die Dauer des Trainings größer ist. Wir wissen außerdem wenig darüber, welche Arten des Trainings zu einer größeren Ermüdung des ZNS führen als andere, obwohl Muskelschäden bekannt dafür sind, diesen Effekt auszulösen, selbst wenn die Dauer des Trainings gering ist.

Übertragen auf unser eigenes Training bedeutet das, dass wenn wir Cardiotraining in unser Krafttrainingsprogramm einbauen wollen, wir es nicht zu nah vor dem Workout ausführen, lange Einheiten und Trainingsarten vermeiden sollten, die zu einem hohen Grad an Muskelschäden führen, so wie beispielsweise das Laufen.

Fazit

Die gleichzeitige Ausführung von Cardio- und Krafttraining könnte unsere Fähigkeit Muskelmasse aufzubauen beeinträchtigen. Auch wenn die landläufige Erklärung dafür die potenzielle Suppression der anabolen Signalübertragung durch die Aktivierung von Enzymen in Folge des Ausdauertrainings ist, scheint es wahrscheinlicher, dass der Effekt der Ermüdung des zentralen Nervensystems durch das aerobe Training zugrunde liegt.

Durch ein ermüdetes zentrales Nervensystem reduziert sich die Fähigkeit motorische Einheiten mit hoher Reizschwelle anzusprechen, die letztendlich jene Muskelfasern aktivieren, welche das größte Potenzial für den Aufbau von Masse und Kraft besitzen. Daher sollte Cardiotraining in Phasen des Muskelaufbaus dosiert eingesetzt werden und möglichst im Anschluss an das Krafttraining oder mit größerem zeitlichen Abstand stattfinden. 


Primärquelle:
medium.com/@SandCResearch/how-might-aerobic-exercise-reduce-gains-in-muscle-size-eb2b0c23581b

Literaturquellen:

  1. Hickson, Robert C. „Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance.“ European journal of applied physiology and occupational physiology 45.2-3 (1980): 255-263.
  2. Wilson, Jacob M., et al. „Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 26.8 (2012): 2293-2307.
  3. Lundberg, Tommy R., Rodrigo Fernandez-Gonzalo, and Per A. Tesch. „Exercise induced AMPK activation does not interfere with muscle hypertrophy in response to resistance training in men.“ American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (2014).
  4. Donges, Cheyne E., et al. „Concurrent resistance and aerobic exercise stimulates both myofibrillar and mitochondrial protein synthesis in sedentary middle-aged men.“ American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (2012).
  5. Pugh, Jamie K., et al. „Acute molecular responses to concurrent resistance and high‐intensity interval exercise in untrained skeletal muscle.“ Physiological reports 3.4 (2015): e12364.
  6. Apró, William, et al. „Resistance exercise induced mTORC1 signalling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle.“ American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (2013).
  7. Baar, Keith. „Using molecular biology to maximize concurrent training.“ Sports medicine 44.2 (2014): 117-125.
  8. Philp, Andrew, et al. „Sirtuin 1 (SIRT1) deacetylase activity is not required for mitochondrial biogenesis or peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) deacetylation following endurance exercise.“ Journal of Biological Chemistry286.35 (2011): 30561-30570.
  9. Ghosh, Hiyaa Singhee, Michael McBurney, and Paul D. Robbins. „SIRT1 negatively regulates the mammalian target of rapamycin.“ PloS one 5.2 (2010): e9199.
  10. Cantó, Carles, et al. „Interdependence of AMPK and SIRT1 for metabolic adaptation to fasting and exercise in skeletal muscle.“ Cell metabolism 11.3 (2010): 213-219.
  11. Wu, Jun, et al. „The unfolded protein response mediates adaptation to exercise in skeletal muscle through a PGC-1α/ATF6α complex.“ Cell metabolism 13.2 (2011): 160-169.
  12. Zhang, K., and R. J. Kaufman. „Protein folding in the endoplasmic reticulum and the unfolded protein response.“ Molecular chaperones in health and disease. Springer, Berlin, Heidelberg, 2006. 69-91.
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  22. Damas, Felipe, et al. „A review of resistance training-induced changes in skeletal muscle protein synthesis and their contribution to hypertrophy.“ Sports medicine 45.6 (2015): 801-807.
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  24. Petré, Henrik, Pontus Löfving, and Niklas Psilander. „The Effect of Two Different Concurrent Training Programs on Strength and Power Gains in Highly-Trained Individuals.“ Journal of sports science & medicine 17.2 (2018): 167.
  25. Murlasits, Zsolt, Zsuzsanna Kneffel, and Lukman Thalib. „The physiological effects of concurrent strength and endurance training sequence: A systematic review and meta-analysis.“ Journal of sports sciences 36.11 (2018): 1212-1219.
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