Als gewöhnlicher Eisensportler verschreibt man sich zumindest über gewisse Phasen einem bestimmten Ernährungskonzept. Als besonders beliebt gelten hier vor allem die beiden Ansätze High Carb und High Fat, selbst wenn man es eigentlich nie gänzlich schafft, ohne Fett beziehungsweise Kohlenhydrate auskommen. Wir möchten uns in diesem Artikel ansehen, welche Menge an Carbs bei einer fettreichen Ernährungsform sinnvoll ist, wenn einzig und allein die Gesundheit im Vordergrund steht. Dazu blicken wir auf die Ergebnisse einer Studie aus dem Jahr 2014!
Wer sich selbstständig im Internet beliest und nach Informationen bezüglich diverser Ernährungskonzepte sucht, der wird eventuell bereits bemerkt haben, dass die High Fat Diäten in den durchschnittlichen Human- und Tierstudien meistens ähnliche Mengen Kohlenhydrate wie Fett enthalten. Ziel dieser Experimente ist es zumeist, einen Beweis dafür zu liefern, wie ungesund eine fettreiche Ernährung ist.
Vor diesem Hintergrund ist eine Studie wie die einer von Gruppe Wissenschaftlern der Gillings School of Global Public Health an der University of North Carolina at Chapel
Hill schon lange überfällig. Eine Studie, die Aufschluss darüber gibt, wie viele Kohlenhydrate bei einer High Fat Ernährung zu viel sind.
Die widersprüchlichen Ergebnisse voriger Untersuchungen waren Grund genug für Shuang Mei und ihre Kollegen, die Rolle von Fetten in der Ernährung in Bezug auf Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 erneut zu beleuchten. Während einige Studien zeigen konnten, dass kohlenhydratreiche Ernährungsformen die Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 begünstigen, stellte man bei anderen wiederum fest, dass High Carb sich im Vergleich zu High Fat eher schützend gegen die erwähnten Krankheitsbilder auswirkt und Low Carb diesbezüglich keinen größeren Nutzen liefert.
Es war also das Ziel der Forscher, einige Schlüsselfragen zu beantworten:
- Braucht es Kohlenhydrate, um eine High Fat-induzierte Insulinresistenz auszulösen?
- Wie viele Kohlenhydrate sind zu viel oder ausreichend, um eine High Fat-induzierte Insulinresistenz zu begünstigen?
- Ist Fett essenziell bei der Entwicklung einer Insulinresistenz?
Um die entsprechenden Antworten auf diese Fragen zu finden, führten die Wissenschaftler eine kombinierte in vitro und in vivo Studie durch, bei der sie Mäusen über fünf Wochen eine Ernährung vorsetzten, die bei 58% Fettanteil zu 0,1%, 5%, 10% und 25% aus Kohlenhydraten bestand und unterschiedliche Mengen an Protein (41%, 37%, 32%, 16,5%) aufwies. Die Fütterung erfolgte „ad libitum“ (nach Belieben), was bedeutet, dass die Tiere so viel essen konnten wie sie wollten. Im Rahmen ihrer Untersuchung protokollierten die Forscher Kalorienaufnahme, Körpergewicht, Fettzunahme, Insulinsensivität, Insulinsignalisierung innerhalb von Gewebe, ektopes Fett und oxidativen Stress in der Leber und Skelettmuskulatur. Auch die Rolle der hepatischen Glukoneogenese bei der High Fat-induzierten Insulinsresistenz wurde bestimmt.
Zusätzlich dazu untersuchten Mei und ihre Kollegen die Effekte von Fettsäuren auf kultivierte Zellen. Dabei bestätigten die Forscher, dass die Präsenz von Fettsäuren „essentiell für die Entwicklung einer Insulinresistenz ist, die durch den chronischen Kontakt mit Insulin ausgelöst wird.“
In diesem Zusammenhang ist es nicht verwunderlich, dass die Daten in Abbildung 1 und Abbildung 2 die Entwicklung einer Insulinresistenz bei Nagern zeigen, deren Futter nur 0,1% Kohlenhydrate enthält. Das Ausmaß der Insulinresistenz wurde „dramatisch erhöht“, als der Kohlenhydratanteil auf 5% und 10% erhöht wurde, wobei eine High Fat Ernährung mit 10% Carbs ausreichte, um das maximale Niveau einer Insulinresistenz zu erreichen.
Physiologische Insulinresistenz: Eine Insulinresistenz ist nicht immer schlecht. Wenn zum Beispiel während einer hypokalorischen Diät mit geringen Mengen an Kohlenhydraten wenig Glukose zur Verfügung steht, kann die Herunterregulierung der Insulinsensivität die Blutzuckerwerte stabilisieren, indem eine adäquate hepatische Glukoneogenese (Glukoseproduktion durch Aminosäuren) aufrechterhalten wird. Dadurch wird die „unkontrollierte“ Aufnahme der kaum vorhandenen Glukose im Blut verhindert. In der Abwesenheit exorbitanter Mengen an Kohlenhydraten ist diese physiologische Form der Insulinresistenz also nicht allgemein als schlecht zu bezeichnen, denn sie stellt nur einen Weg dar, um mit dem Vorrat von Energie und Makronährstoffen zurechtzukommen.
Ein ähnlicher Effekt konnte auch bei der Ansammlung von ektopem Fett (Viszeralfett) und oxidativem Stress in Leber und Skelettmuskulatur beobachtet werden. Die Auswirkungen waren schon bei einer High Fat Ernährung mit geringem Kohlenhydratanteil präsent und signifikant, wurden allerdings ebenfalls „dramatisch gesteigert“, als die Menge an Kohlenhydraten erhöht wurde.
In diesem Kontext ist es interessant zu erwähnen, dass die Insulinresistenz primär durch eine Erhöhung der hepatischen Expression der wichtigsten Glukoneogenesegene herbeigeführt wurde. Eine Erhöhung, die ihren größten Effekt bereits bei einer High Fat Ernährung mit wenigen Kohlenhydraten erreichte. Dieser Umstand und der Fakt des Auftretens einer Insulinresistenz in Zellen, die Fettsäuren ausgesetzt wurden, lässt die Forscher folgendes schlussfolgern:
- Kohlenhydrate seien nicht notwendig, um während einer High Fat Ernährung eine Insulinresistenz auszulösen, können eine solche allerdings in dosisabhängiger Art und Weise verschlimmern.
- Eine High Fat Ernährung allein (in diesem Fall sehr viel Fett und wenig Kohlenhydrate) könne eine Insulinresistenz in der Leber und Skelettmuskulatur mit oder ohne Kohlenhydrate verursachen.
Fazit: Es sollte wohl keinerlei Zweifel daran geben, dass die verschärften Effekte von höheren Kohlenhydratmengen bei einer High Fat Ernährung auch beim Menschen metabolischen Schaden anrichten können. Dennoch bleibt abzuwarten, ob auch hier – wie in der Tierstudie festgestellt – schon geringe Mengen an Carbs ausreichen.
Nimmt man dies an, könnten viele Menschen mit einer „Low Carb“ Diät ihre Gesundheit aufs Spiel setzen, solange sie jene Methode nicht ausschließlich während einer hypokalorischen Ernährung verwenden. In einem Kaloriendefizit ist die Ansammlung von viszeralem Fett nämlich ausgeschlossen. Im Gegenteil: Man profitiert von einer Erhöhung von Insulinresistenz und Glukoneogenese, da beide Prozesse in höheren und stabileren Blutzuckerwerten resultieren, was wir als physiologische Insulinresistenz bezeichnen!
Quelle: suppversity.blogspot.de/2014/07/how-much-carbohydrates-can-you-eat.html
Referenzstudie:
Mei, Shuang, et al. „A Small Amount of Dietary Carbohydrate Can Promote the HFD-Induced Insulin Resistance to a Maximal Level.“ PloS one 9.7 (2014): e100875.
