Testosteron, HGH und Co.: Wie beeinflusst die Hormonausschüttung nach dem Training unseren Muskelaufbau?

Dass unsere hormonelle Lage im Allgemeinen eine große Rolle beim Muskelaufbau spielt, ist eine hinreichend belegte Tatsache. Männer mit einem Mangel an Testosteron leiden oft unter dem Verlust von Muskelmasse, Menschen mit einem Wachstumshormondefizit sind in der Regel nicht nur klein, sondern weisen auch weniger Muskelkraft auf und bei Frauen besteht ein Zusammenhang zwischen dem Östrogenspiegel und dem Muskelaufbau. Da Krafttraining punktuell zu einer akuten Steigerung der Hormonausschüttung führt, glauben viele, dass dies über den lokalen Trainingsreiz hinaus wichtig für die Hypertrophie sei. Wir stellen diese These heute auf den wissenschaftlichen Prüfstand. 

Unser Körper nutzt Hormone, um relativ übergreifende, aber „langsame“ Signale zu übermitteln. Sie wirken systematisch, was bedeutet, dass sie den gesamten Körper beeinflussen. Im Gegensatz dazu steht die direkte Zellkommunikation, die sehr schnell und lokal funktioniert. Wahrscheinlich hast du von Hormonen wie Testosteron, Cortisol und Wachstumshormonen (HGH) gehört und diese mit Stress und Muskelwachstum in Verbindung gebracht. Die meisten Menschen glauben, diese Hormone würden unabhängig voneinander und auf lineare Art und Weise funktionieren. Beispielsweise wird geglaubt, dass mehr Testosteron gleich mehr Wachstum und Männlichkeit bedeute oder dass mehr Cortisol gleichbedeutend mit mehr Stress und Katabolismus sei.

Diese Sichtweise lässt allerdings die Tatsache außen vor, dass Hormone einem physiologischen Schwankungsbereich unterliegen, in dem sie dem Körper vereinfacht gesprochen dabei helfen, optimal zu funktionieren [1]. Wenn wir versuchen, unseren Hormonhaushalt zu manipulieren, vergessen wir dabei oft, den Kontext des gesamten Körpers zu betrachten. Beispielsweise dient Testosteron auch als Regulator der mentalen Gesundheit [2]. Man sollte ein Hormon nicht in eine einzige Schublade einordnen, sondern den gesamten Körper betrachten. 

Die meisten von uns kennen Hormone wie Insulin, HGH, Adrenalin und Cortisol und haben eine grundlegende Vorstellung über ihre Wirkung im Körper. Was viele jedoch nicht wissen ist, dass diese Vertreter auch mit der Regulation des Schlafes zusammenhängen [3]. Menschen, die anabole Hormone wie Testosteron, HGH und Insulin in supraphysiologischen Dosierungen injizieren, könnten damit versehentlich die Funktion ihrer Organe verändern und so unvorhergesehene und gesundheitsschädigende Konsequenzen auslösen [4, 5, 6].

In Anbetracht der Tatsache, dass Hormone wichtige Regulatoren des gesamten körperlichen Gleichgewichtes darstellen, könnte es keine gute Idee sein, ihren Spiegel künstlich zu steigern oder zu senken. Aber dieser Artikel soll sich nicht um den Einsatz exogener Hormone oder Hormonmodulatoren zum Zwecke des Dopings drehen, also zurück zum Thema. Forschungsarbeiten zeigen, dass verschiedene und vielleicht auch unerwartete Gewebe Hormone ausschütten können. Beispielsweise kann das Fettgewebe entzündungsfördernde Stoffe und Hormone freisetzen, wohingegen die Muskulatur positive Hormone namens Myokine in den Blutkreislauf abgeben kann [7, 8]. Das bedeutet, dass sowohl Muskeln als auch Fettgewebe in der Lage sind, mit dem gesamten Körper zu kommunizieren.

Kann die Hormonausschüttung in Folge des Trainings die Hypertrophie beeinflussen?

Ein hartes Training führt zu einer kurzfristigen Veränderung der hormonellen Lage. Beispielsweise werden Cortisol, Testosteron, HGH und IGF-1 vermehrt ausgeschüttet [9, 10, 11, 12]. Da einige dieser Hormone im Zusammenhang mit dem Muskelaufbau stehen, entsteht oftmals intuitiv der Eindruck, dass die Hypertrophie verbessert wird, wenn diese Hormone nach einem Training ihren Peak erreichen [13, 14]. Mit anderen Worten: Laut dieser Hypothese würde die kurzfristige hormonelle Veränderung nach dem Training den Muskelaufbau steigern.

Es gibt dabei nur ein wichtiges Problem: Der Großteil der Studien und systematischen Reviews ist sich darüber einig, dass die vorübergehende Steigerung der meisten anabolen Hormone keine Vorhersage über die muskuläre Hypertrophie gibt [11, 12, 13, 15, 16, 17, 18]. Einige dieser Studien deuten jedoch darauf hin, dass Cortisol mit einer verringerten Körperfettmasse und Muskelmasse korreliert, wohingegen HGH mit einer gesteigerten Muskelmasse einhergehen soll [13, 19]. Grund für diesen Zusammenhang könnte in den genannten Untersuchungen jedoch auch ein anderer Auslöser gewesen sein. Beispielsweise verglichen Longland und Kollegen in ihrer Studie eine höhere Proteinaufnahme mit einer geringeren. Nur weil die geringere Proteinzufuhr sowohl mit einem gesteigerten Cortisolspiegel als auch mit dem Abbau von Muskulatur einherging, bedeutet das nicht, dass Cortisol allein daran Schuld gewesen ist [19].

Zahlreiche weitere Autoren sind sich darüber einig, dass lokale Mechanismen einen bedeutenderen Einfluss besitzen als systematische. Andere behaupten, es gebe nicht genügend Daten, um abzuleiten, ob hormonelle Veränderungen den Muskelaufbau steigern und spekulieren darüber, dass die Modifikation des Hormonhaushaltes eher der Bereitstellung von Energie aus den Reserven dient, anstatt den Aufbau von Gewebe zu steigern [9, 20]. Brad Schoenfeld präsentierte in einem seiner zahlreichen Paper die Idee, dass unsere Genetik darüber bestimmt, ob unser Körper auf die Steigerung anaboler Hormone nach dem Training reagiert. Es sei möglich, dass manche Menschen genetisch so veranlagt sind, positiv auf die endogene Veränderung des hormonellen Milieus anzusprechen, wohingegen der Körper von anderen Menschen weniger darauf reagiert [20].

Eine neuere Untersuchung steht dieser These entgegen und fand heraus, dass die akute Testosteronausschüttung nach dem Training bei 26 trainierten Männern über den Zeitraum von acht Wochen tatsächlich mit einer gesteigerten Hypertrophie korreliert [21]. Die Autoren gehen dabei auch auf einige der zuvor genannten Studien ein und behaupten, manche von ihnen hätten eine zu geringe statistische Power, beispielsweise weil sie zu wenige Probanden beinhalteten oder die statistischen Methoden nicht optimal gewählt wurden. Das sind valide Argumente. Allerdings könnte man bei fast jeder Studie derartige Kritikpunkte finden, wenn man danach sucht.

#sciencebased? – Das ist das Problem mit wissenschaftlichen Studien!

Science hier, evidenzbasiert da. Die Fülle an Informationen, die uns so mancher Influencer aus der wissenschaftlichen Literatur übermitteln will, können für viel Verwirrung sorgen und sind teilweise sogar widersprüchlich. In vielen Fällen scheint es, als würde die Forschung all die Prinzipien anfechten, die sich in Jahrzehnten der natürlichen Evolution des Sports herauskristallisiert haben. Somit passiert […]

Die Ergebnisse der Studie sind interessant und nicht zu unterschätzen. Eine aktuelle Analyse bringt sie jedoch in Kontext mit Schoenfelds Aussage. Morton und Kollegen zeigen mit ihrem Experiment an 49 trainierten Probanden, dass sich der Hormonspiegel der Teilnehmer vor und nach dem zwölfwöchigen Trainingsprogramm nicht signifikant unterschied [22]. Dennoch konnte ein unterschiedliches Ausmaß der Hypertrophie zwischen den Probanden festgestellt werden.

Da es sich hierbei um eine sehr umfassende Analyse handelte, konnte gezeigt werden, dass der Grund für die unterschiedliche anabole Reaktion ein unterschiedlicher Gehalt von Androgenrezeptoren in der Muskulatur war. Ein Hormon benötigt immer einen Rezeptor, an das es binden kann, um letztendlich seine Wirkung zu entfalten. Im Falle von Testosteron bindet das Molekül beispielsweise an einen spezifischen Steroid-Rezeptor. Der Hormon-Rezeptor-Komplex führt dann zu einem Auslesen der DNA und steigert so in den Muskelzellen beispielsweise den Aufbau kontraktiler Elemente.

Wenn mehr Rezeptoren zur Verfügung stehen, kann aus einer gegebenen Menge anaboler Hormone ein wesentlich stärkerer Nutzen gezogen werden. Ähnlich wie bei der Insulinsensitivität, bei der die Dichte der Insulinrezeptoren eine Rolle spielt, könnte man hier also von einer Steroid- oder Androgensensitivität sprechen, die dafür sorgt, dass Testosteron und Co. besser verwertet werden können. Allerdings ist die Rezeptordichte im Falle der Androgene weitestgehend genetisch bestimmt.

Mit all den Forschungsdaten im Blick, ergibt es wahrscheinlich jedoch wenig Sinn, sein Training basierend auf der hormonellen Reaktion zu verändern. Die meisten Programme, die den HGH- oder Testosteronspiegel akut maximieren, beinhalten sehr kurze Pausenzeiten und ergeben keinen besseren Muskelaufbau als herkömmliche, intelligent aufgebaute Programme [12, 18]. Intensives Training bis zum Muskelversagen kann sogar zu einem kurzfristigen Rückgang der Testosteronwerte führen, auch wenn dies lediglich eine Reaktion auf die Überlastung zu sein scheint [10, 22, 23].

Was ist mit Insulin?

Atherton und Smith haben Insulin als antikataboles Hormon beschrieben, welches den Proteinabbau hemmt und somit zu einer positiven Stickstoffbilanz beiträgt sowie vor dem Verlust von Muskelmasse schützt [24]. Zahlreiche Studien haben den Insulinspiegel nach dem Training gemessen, fanden dabei jedoch keinen Zusammenhang zum Muskelaufbau. Diese Beobachtungen könnten allerdings mit dem Fakt zusammenhängen, dass der Insulinspiegel mit der Aufnahme von Kohlenhydraten und Proteinen ansteigt. Tatsächlich sinkt der Insulinspiegel beim Training sogar oder bleibt unverändert, solange währenddessen keine Nährstoffe zugeführt werden [25, 26, 27].

Wird der Insulinspiegel jedoch während oder nach dem Training durch die Zufuhr von Nährstoffen gesteigert, könnte dieses hormonelle Milieu dazu führen, dass die Hypertrophie gesteigert wird [28]. Auch dieser Sachverhalt wurde hinreichend untersucht. Im Falle des Krafttrainings konnte bisher jedoch kein Vorteil in Bezug auf die langfristige Hypertrophie gezeigt werden, solange die allgemeine Kalorienzufuhr über den Tag sichergestellt wird und in zeitlicher Nähe zum Training protein- und kohlenhydratreiche Mahlzeiten erfolgen [29].

Das anabole Fenster nach dem Training auf dem wissenschaftlichen Prüfstand!

Direkt nach dem Training, am besten mit dem Fallenlassen der letzten Hantel, sollst du einen Proteinshake mit kurzkettigen Kohlenhydraten trinken und anschließend eine große, protein- und kohlenhydratreiche Mahlzeit essen. Dieses Paradigma hat sich wohl in viele Köpfe eingebrannt. Jahrzehntelang haben Bodybuilder jenen Ansatz befolgt und immer wieder gepredigt. Grund dafür sei, dass der Körper nach […]

Können lokale Hormone, wie IGF-1 infolge des Trainings den Muskelaufbau vorhersagen?

Wie Insulin stellt auch der insulinähnliche Wachstumstumsfaktor 1 (IGF-1) eine Ausnahme der Regel dar. Wir können seinen Gehalt entweder im Blut oder in der Muskulatur (IMIGF-1) messen. Die meisten Studien, die den Einfluss des Hormons auf den Muskelaufbau untersuchten, verwendeten die zirkulierende Menge im Blut als Marker. IMIGF-1 unterscheidet sich jedoch davon, da es im Grunde bei der direkten Kommunikation zwischen den Zellen involviert ist [30]. Es ist möglich, dass sein Gehalt im Muskelgewebe nach dem Training akut die Hypertrophie beeinflusst und einen besseren Indikator darstellt als IGF-1 im Blut [9, 16, 20, 21]. Leider haben wir zu diesem Sachverhalt zu wenige Studien am Menschen, um eine definitive Aussage zu liefern. 

Zusammenfassung und Fazit

Bisher gibt es nur wenige Hinweise darauf, dass die akute Ausschüttung systematischer anaboler und kataboler Hormone nach dem Training einen verlässlichen Indikator für den Muskelaufbau darstellt. Viel mehr sind es lokale Faktoren und Mediatoren innerhalb der Muskelzellen, die den größten Beitrag zum Trainingsstimulus leisten und die gewünschten Anpassungen der Muskelmasse und Kraft fördern. Ein Training, welches beispielsweise die Spiegel von Testosteron und Wachstumshormonen im Blut fördert, ist anderen intelligent geplanten Trainingssystemen nicht überlegen.

Die akute Veränderung der hormonellen Lagen durch das Training dient aller Wahrscheinlichkeit nach eher einer gesteigerten Freisetzung von Energiereserven, um den erhöhten Kalorienverbrauch während des Trainings zu decken. Aktuelle Studien deuten jedoch darauf hin, dass genetische Faktoren wie die Androgen-Rezeptor-Dichte dazu beitragen können, dass der erhöhte Gehalt von Testosteron im Blut ebenfalls zum Muskelaufbau beitragen können. 

Primärquelle:

Adam Tzur: „Is Post-Exercise Hormone Secretion Linked to Gains?“, Sci-Fit.net, zuletzt gesehen am 30.10.2019.

Literaturquellen:

1. Tortora, Gerard J., and Bryan H. Derrickson. Principles of anatomy and physiology. John Wiley & Sons, 2008.
2. Celec, Peter, Daniela Ostatníková, and Július Hodosy. „On the effects of testosterone on brain behavioral functions.“ Frontiers in neuroscience 9 (2015): 12.
3. McGinnis, Graham R., and Martin E. Young. „Circadian regulation of metabolic homeostasis: causes and consequences.“ Nature and science of sleep 8 (2016): 163.
4. Piacentino, Daria, et al. „Anabolic-androgenic steroid use and psychopathology in athletes. A systematic review.“ Current neuropharmacology 13.1 (2015): 101-121.
5. Frati, Paola, et al. „Anabolic androgenic steroid (AAS) related deaths: autoptic, histopathological and toxicological findings.“ Current neuropharmacology 13.1 (2015): 146-159.
6. Grönbladh, Alfhild, Erik Nylander, and Mathias Hallberg. „The neurobiology and addiction potential of anabolic androgenic steroids and the effects of growth hormone.“ Brain research bulletin 126 (2016): 127-137.
7. Egan, Brendan, and Juleen R. Zierath. „Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation.“ Cell metabolism 17.2 (2013): 162-184.
8. Coelho, Marisa, Teresa Oliveira, and Ruben Fernandes. „Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ.“ Archives of medical science: AMS 9.2 (2013): 191.
9. Kraemer, William J., Nicholas A. Ratamess, and Bradley C. Nindl. „Recovery responses of testosterone, growth hormone, and IGF-1 after resistance exercise.“ Journal of Applied Physiology 122.3 (2016): 549-558.
10. González-Badillo, J. J., et al. „Short-term recovery following resistance exercise leading or not to failure.“ International journal of sports medicine 37.04 (2016): 295-304.
11. Hooper, David R., et al. „Endocrinological roles for testosterone in resistance exercise responses and adaptations.“ Sports Medicine 47.9 (2017): 1709-1720.
12. Walker, Simon, et al. „Acute elevations in serum hormones are attenuated after chronic training with traditional isoinertial but not accentuated eccentric loads in strength‐trained men.“ Physiological reports 5.7 (2017): e13241.
13. Goto, K. A. Z. U. S. H. I. G. E., et al. „The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations.“ Medicine and science in sports and exercise 37.6 (2005): 955-963.
14. Villanueva, Matthew G., et al. „Influence of rest interval length on acute testosterone and cortisol responses to volume-load equated total body hypertrophic and strength protocols.“ Journal of strength and conditioning research/National Strength & Conditioning Association 26.10 (2012): 2755.
15. McKendry, James, et al. „Short inter‐set rest blunts resistance exercise‐induced increases in myofibrillar protein synthesis and intracellular signalling in young males.“ Experimental physiology 101.7 (2016): 866-882.
16. Fink, Julius, Naoki Kikuchi, and Koichi Nakazato. „Effects of rest intervals and training loads on metabolic stress and muscle hypertrophy.“ Clinical physiology and functional imaging 38.2 (2018): 261-268.
17. Morton, Robert W., et al. „Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men.“ Journal of Applied Physiology 121.1 (2016): 129-138.
18. Henselmans, Menno, and Brad J. Schoenfeld. „The effect of inter-set rest intervals on resistance exercise-induced muscle hypertrophy.“ Sports Medicine 44.12 (2014): 1635-1643.
19. Longland, Thomas M., et al. „Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial.“ The American journal of clinical nutrition 103.3 (2016): 738-746.
20. Schoenfeld, Brad J. „Postexercise hypertrophic adaptations: a reexamination of the hormone hypothesis and its applicability to resistance training program design.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 27.6 (2013): 1720-1730.
21. Mangine, Gerald T., et al. „Exercise-induced hormone elevations are related to muscle growth.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 31.1 (2017): 45-53.
22. Redman, Leanne M. „Physical activity and its effects on reproduction.“ Reproductive biomedicine online 12.5 (2006): 579-586.
23. Arce, Joan Carles, and Mary Jane De Souza. „Exercise and male factor infertility.“ Sports Medicine 15.3 (1993): 146-169.
24. Atherton, P. J., and K. Smith. „Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise.“ The Journal of physiology 590.5 (2012): 1049-1057.
25. Schwarz, Neil A., et al. „A review of weight control strategies and their effects on the regulation of hormonal balance.“ Journal of nutrition and metabolism 2011 (2011).
26. Mangine, Gerald T., et al. „The effect of training volume and intensity on improvements in muscular strength and size in resistance‐trained men.“ Physiological reports 3.8 (2015): e12472.
27. Marliss, Errol B., and Mladen Vranic. „Intense exercise has unique effects on both insulin release and its roles in glucoregulation: implications for diabetes.“ Diabetes 51.suppl 1 (2002): S271-S283.
28. Kerksick, Chad, et al. „International Society of Sports Nutrition position stand: nutrient timing.“ Journal of the International Society of Sports Nutrition 5.1 (2008): 17.
29. Schoenfeld, Brad Jon, and Alan Albert Aragon. „Is There a Postworkout Anabolic Window of Opportunity for Nutrient Consumption? Clearing up Controversies.“ journal of orthopaedic & sports physical therapy 48.12 (2018): 911-914.
30. Wang, Yongmei, Daniel D. Bikle, and Wenhan Chang. „Autocrine and paracrine actions of IGF-I signaling in skeletal development.“ Bone research 1 (2013): 249-259.